Defeitos no receptor de TRH

O receptor de TRH pertence à superfamília de receptores aliados à proteína G. Já foi descrito um menino com resistência completa de resposta de TSH e PRL ao TRH. Apresentava sintomas discretos de hipotireoidismo, baixa estatura e maturação óssea atrasada.

Defeitos na subunidade beta do TSH - A subunidade alfa é idência à de outros hormônios glicoprotéicos (LH,FSH, hCG). Já a subunidade beta é diferente para cada um deles. Foram descritos três casos com hipotireoidismo onde, por comprometimento da subunidade beta e da subunidade alfa, o TSH encontrava-se totalmente inativo.

Defeitos no receptor de TSH – o defeito pode ocorrer no próprio receptor ou em nível mais distal. Após interação com o ligante, o receptor ativa a adenilciclase gerando cAMP via proteína Gsalfa. Em concentrações mais elevadas, o TSH também é capaz de ativar a fosfolipase C (PLC) dependente de inositol fosfato, via proteína Gqalfa. Forma-se diacilglicerol (DAG) e trifosfato de inositol (IP3). O DAG ativa a PKC, Ca 2+ fosfolípide dependente e o IP3 aumenta a concentração intracelular de Ca2+.

Cada célula tireoideana apresenta 1000 receptores de TSH. O TSHR exibe atividade constitutiva, ou seja, mesmo sem o ligante (TSH), mostra atividade espontânea. Codificado pelo cromossomo 14, foi recentemente clonado.

Mutações com perda de função no gene do TSHR provocam a síndrome de resistência ao TSH. Por outro lado, o ganho de função pode estar associado a três situções: ativação do receptor hormonal na ausência do ligante (ativação constitutiva), aumento da sensibilidade ao agonista normal ou ampliação da especificidade.

Defeitos na formação dos hormônios tireoideanos – cada um dos passos envolvidos na síntese de HT pode estar comprometido e levar a hipotireoismo, com graus variados de severidade.

a) defeito no transporte de iodeto;

b) defeitos na incorporação de iodeto e conjugação das iodotirosinas;

c) defeitos na geração de peróxido de hidrogênio;

d) síndrome de Pendred (surdez sensório-neural congênita, bócio e prova com perclorato positiva);

e) defeitos na síntese de tireoglobulina;

f) deficiência de desalogenase

O defeito enzimático mais freqüente envolve a tireoperoxidase (TPO)

postado por jefferson

Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

As principais doenças relacionadas à tireóide são o hipertireoidismo e o hipotireoidismo. Uma é, quase sempre, o oposto da outra.

Mas.. o que são essas doenças, afinal??

O Hipotireoidismo é uma doença da tireóide que é caracterizada pela baixa produção dos hormônios tireoidianos. A falta desses hormônios ocasiona o baixo metabolismo característico dos portadores dessa doença. É mais comum em mulheres, principalmente as de mais idade.

Hipertireoidismo é uma doença que, ao contrário do hipotireoidismo, é caracterizada pela

produção excessiva dos hormônios tireoidianos. Essa alta produção leva ao chamado hipermetabolismo. Também é mais comum em mulheres, porém de idade entre 20 e 40 anos.

postado por jefferson

Principais efeitos metabólicos dos hormônios tireóideos no organismo

 Aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos do organismo. O metabolismo basal pode aumentar até 100% acima do normal, quando é secretada grande quantidade desses hormônios. O hormônio tireoidiano aumenta e é um grande regulador da taxa metabólica basal. Utilização de oxigênio, produção de CO2 e termogênese são estimuladas por mecanismos que inclusive o de desacoplamento entre a síntese de ATP e a oxidação de substratos, aumento no tamanho e número de mitocôndrias, atividade aumentada de Na+, K+ -ATPase e taxas aumentadas de oxidação e síntese de glicose e ácidos graxos.

O aumento do número e tamanho das mitocôndrias por sua vez aumenta o número da atividade das mitocôndrias, que por sua vez aumenta a velocidade de formação de ATP (trifosfato de adenosina) para energizar a função celular, aumentando a temperatura corporal. Entretanto, pode representar tanto o resultado da atividade aumentada das células como a causa do aumento.

A estimulação do metabolismo dos carboidratos pelo efeito do hormônio tireóideo, provavelmente resulta no aumento global das enzimas metabólicas celulares.

E no metabolismo das gorduras, aumentam estimulando a concentração de ácidos graxos livres no plasma e acerelam acentuadamente a oxidação dos ácidos graxos livres pelas células.

Segundo BERNE; LEVY 2003, o efeito metabólico geral do hormônio tireoidiano é descrito como o de acelerar a resposta ao jejum.

Os hormônios tireoidianos causam grandes efeitos no sistema cardiovascular, como o aumento do fluxo sangüíneo e do débito cardíaco, aumento da freqüência e da força cardíaca.

 postado por jefferson

Uma aula divertida sobre Hipertireoidismo!

Pessoal,achei esse vídeo bem legal no Youtube.
É um vídeo da TVT4,onde um apresentador(Joka) explica de maneira irreverente e divertida sobre o hipertireoidismo.
Entrem lá e vejam como pode ser fácil,rápido e divertido entender este assunto!
Curtam bastante!!!

* Clique no título para acessar o vídeo!!!

O hipertireoidismo e sua ação no organismo

Como será que nosso metabolismo fica afetado pelo Hipertireoidismo?
Aqui, uma lista dos principais efeitos no nosso organismo:

-Doença de Graves: doença auto-imune em que há TSH suprimido e T3 e T4 elevados. Os anticorpos atacam a própria tireóide, e assim esses hormônios tem influência sobre o TSH e levam à um crescimento exagerado da glândula. É freqüente ser hereditário. Um dos sintomas é a exoftalmia em que há um inchaço atrás dos olhos que os empurra pra frente fazendo com que pareçam maiores e saltados, ficando vermelhos e inchados, podendo haver perda da visão.
-Há um quadro de hiperglicemia pois os hormônios tireoidianos aceleram a glicólise que é superada pelo aumento nas taxas de gliconeogênese e assim aumenta a absorção de glicose no intestino. Quem não tem diabetes, o nível de glicose circulante é compensado pelo aumento da produção de insulina, mas já quem é diabético, o quadro tende a pode piorar.
-A pessoa emagrece, pois o metabolismo fica acelerado devido a estimulação da lipólise e a proteólise levando a uma diminuição do colesterol(pois haverá aumento na produção de receptores de LDL).Os hormônios em excesso superam as taxas de degradação dos lipídios e assim há menor concentração de lipídios no sangue.
-A pessoa tem insensibilidade ao calor, pois o excesso de T3 e T4 causam desacoplamento da cadeia respiratória aumentando o consumo de 02 e da termogênese.
-O excesso de hormônios leva a uma maior produção de enzimas e coenzimas e assim os que sofrem desse mal devem consumir mais vitaminas.
-Como o hipertireoidismo leva a catálise de proteínas, os que sofrem desse mal sentirão fraqueza muscular e devido as altas concentrações de componentes nitrogenados no sangue.
-Devido ao feedback negativo que os hormônios tireoidianos sofrem com a leptina, essa alta concentração levará a hiperfagia(muita fome).Assim, quem tem hipertireoidismo sente muita fome e não engorda.
-Ocorre também bócio que acontece pela hiper produção dos hormônios tireoidianos e que provocam a hipertrofia da glândula.Há o bócio nodular tóxico,onde vários nódulos linfóides proliferam na glândula,aumentando seu tamanho.
-Ocorre tremores e insônia pela maior excitabilidade neuromuscular.

O nosso corpo e como ele é afetado pelo hipotireoidismo

Aqui, um resuminho das causas e conseqüências dos sintomas do Hipotireoidismo no nosso metabolismo:
- Tireoidite de Hashimoto: doença auto-imune com destruição da glândula pelos próprios anticorpos. Como os anticorpos atacam as células,os níveis de T3 e T4 vão diminuindo e neste momento a hipófise estimula maior produção de TSH,que tentará estimular as células ainda sadias a produzir T3 e T4.O paciente já não apresenta mais sintomas,mas o TSH ainda continua alto.Com a morte de mais células há mais secreção de TSH,só que as células já não mais produzem T3 e T4,e assim surgem os sintomas(bócio).
- O paciente engorda, pois o metabolismo fica mais lento, ocasionando num hipometabolismo de lipídios e diminuição da lipólise , levando ao seu aumento no sangue, podendo provocar a aterosclerose.
- Devido ao desacoplamento que os hormônios T3 e T4 na cadeia respiratória em relação à fosforilação oxidativa (não há produção de calor), pessoas com hipotireoidismo sentem intolerância ao frio.
- Há hipoglicemia pois a glicólise e a gliconeogênese ficam desestimuladas pela baixa concentração de hormônios tireoidianos.
- O excesso de TSH e de tireoglobulina não iodada levam ao bócio, devido a carência de iodo.
- Há constipação, depressão e refluxo por menor excitabilidade neuromuscular e menor mobilidade gastrointestinal.
- Os pacientes apresentam às vezes inchaço, pois diminui a filtração dos glomérulos renais, retendo água e sal.
- A menstruação e o sistema reprodutivo podem ser afetados, pois há toda uma alteração hormonal.

O hipotireoidismo e o seu bebê

Você sabia que existem tipos diferentes de Hipotireoidismo e que com um simples teste quando a criança nasce, pode-se tratar essa doença?
Calma, você deve estar de perguntando como essa doença age e irei explicar tudo direitinho.
O Hipotireoidismo pode ser classificado em :
Primário: quando a falha ocorre na glândula tireóide;
Secundário: quando ocorre deficiência do TSH hipofisário;
Terciário: quando ocorre deficiência do TSH hipotalâmico;
Também existem o hipotireoidismo congênito e o juvenil. No congênito, o recém-nascido é incapaz de sintetizar as quantidades necessárias de hormônios tireoidianos, resultando numa redução dos processos metabólicos. Há maior incidência em regiões carentes em iodo, sendo mais freqüente em crianças e adultos. Antes dos anos 80, o bócio endêmico era muito comum na população, mas a partir de 1982 e graças à avanços na legislação, toda a população recebe uma quantidade mínima de iodo no sal de cozinha(20 mg/kg),e assim foi possível diminuir os casos de bócio endêmico,o popular papo.
A triagem neonatal e o teste do pezinho podem identificar a doença. Crianças que não forem tratadas precocemente, podem ser afetadas seriamente no desenvolvimento mental e no crescimento. Portanto,estes testes devem ser feitos nas primeiras semanas de vida,pois a partir da 4ª semana de vida, a deficiência dos hormônios tireoidianos podem causar danos neurológicos graves. O tratamento é feito com reposição hormonal, e se não houver tratamento certo e precoce, a criança poderá apresentar os seguintes sintomas: hipotonia muscular, dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada, constipação, anemia, sonolência excessiva, choro rouco, hérnia umbilical, alargamento de fontanelas, sopro cardíaco, dificuldade na alimentação, atraso na dentição, retardo na maturação óssea, pele seca e sem elasticidade.
O cretinismo é uma doença grave e conseqüência da falta de hormônio tireoidiano para o feto, provocando deficiências no desenvolvimento físico e mental, irreversíveis. É mais comum na área rural, e já nos primeiros meses o cretino apresenta sonolência, falta de apetite e problemas respiratórios e com o tempo surge o atraso psico-motor. Como os ossos ficam frágeis, há forte tendência à se tornarem anões. O tratamento deve ser iniciado rapidamente,com ingestão de hormônios tireoidianos, porém só ajudará no quadro físico, sendo difícil melhoras no quadro neurológico.
O hipotireoidismo juvenil surge antes da puberdade e afeta tampem o desenvolvimento físico e mental, mas se detectado e tratado precocemente, os danos neurológicos podem ser reversíveis.
Depois de todas essas informações, você já terá uma noção de que aquela preguiçinha que seu bebê sente pode não ser só coisas de bebê e um diagnóstico precoce será o essencial para ajudar o seu filho(a).

Obesidade & Cortisol

O nível e a função dos hormônios encontram-se alterados na obesidade. Não é conhecido se as modificações são meramente adaptativas e fisiológicas ou se possuem algum papel na gênese ou perpetuação da obesidade.
Vários estudos comprovam que há uma maior ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) em pacientes obesos, particularmente naqueles com distribuição central de gordura.
Há maior freqüência na liberação de pulso de ACTH, mas o nível basal é normal. Não é conhecido se esta alteração influencia a liberação de cortisol pelas glândulas adrenais.
Em um estudo realizado por LOTTENBERG e cols. sobre a farmacocinética de cortisol na obesidade foi demonstrado que o clearance metabólico de cortisol (volume de plasma que fica livre do hormônio) tem forte correlação com a quantidade de gordura abdominal. Logo quanto maior a quantidade de gordura abdominal, maior o clearence metabólico de cortisol, resultando em redução dos níveis plasmáticos, e maior estimulo do eixo HHA.
Logo conclui-se que de acordo com a literatura que apesar de não haver hipercortilismo bioquímico, o hipercortilismo funcional presente na obesidade abdominal poderia contribuir para a síndrome metabólica, cujas características se assemelham em muito às manifestações clinicas da síndrome de Cushing.
Esse fato se deve a um aumento da atividade glicocorticóide da gordura abdominal devido a maior ativação local da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa a interconversão de cortisona para cortisol nas células-alvo.

Site pesquisado: www.rgnutri.com.br

Semelhança entre Aldosterona e Cortisol

Todos os glicocorticóides têm alguma atividade mineralocorticóide. Isso ocorre porque o hormônio mineralocorticóide aldosterona é semelhante químicamente ao cortisol.


Confira:

(ALDOSTERONA)

(CORTISOL)

Com isso, eles têm atividade parcial nos receptores do outro.

Como são sintetizados os corticóides?

Os corticóides são hormônios esteróides, ou seja, são sintetizados a partir do colesterol.

A ligação com as células das glândulas adrenais se dá por meio de receptores de membrana específicos, com posterior endocitose das vesículas (de HDL e LDL). Dentro da célula, os componentes vesiculares são digeridos por lisossomos, sendo o colesterol, então, liberado de sua ligação com os transportadores.
A partir daí, tal molécula pode seguir dois caminhos dentro da célula: permanecer no interior dos vacúolos digestivos na forma esterificada ou seguir a via biossintética dos hormônios corticóides.

De 60 a 80% do colesterol utilizado na gênese dos corticóides vêm das vesículas de HDL e LDL.

Quando se tem estímulos de ACTH ( jajá vai ser explicado melhor), o colesterol estratificado armazenado é o precursor mais importante.

Os glicocorticóides

A produção desses corticosteróides é regulada pelo hipotálamo, em função de diversos estímulos. Os principais estímulos são: o estresse e o ciclo circadiano.

Esse estresse pode ser causado por diversos fatores: infecções, traumas, cirurgias, partos, ansiedade, competição, depressão, exercício físico, hipoglicemia, queimaduras, exposição ao frio e hipertermia, e outros.

O ciclo circadiano é um mecanismo do corpo para ajustar o relógio biológico. Esse nosso “relógio biológico” faz com que a secreção noturna de ACTH (será explicado abaixo) e de cortisol (principal glicocorticóide) se faça de modo pulsátil, alcançando seu nível mais baixo na primeira metade da noite, aumentando rapidamente ao aproximar-se o despertar, quando sua secreção é máxima.

Então, esses estímulos vão ativar o hipotálamo, que irá secretar o CRH, que fará com que a adenohipófise secrete ACTH que ativará a glândula adrenal para produzir glicocorticóides.

Para o controle de produção dos glicocorticóides temos o “ feed-back ” negativo, ele tenta ir contra o evento que está acontecendo e estabelecer a homeostasia ou equilibrio do meio interno. Ou seja, níveis elevados de corticosteróides têm um efeito inibitório, formando um circuito de “feed-back ” negativo responsável pelo controle deste mecanismo.











Os mineralocorticóides





à A secreção de aldosterona (principal mineralocorticóide) é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina e pelas concentrações séricas de potássio. Nas situações em que ocorre redução de volume intravascular , da pressão de perfusão renal ou da carga filtrada de sódio ocorre estímulo à produção de renina no rim.


A renina transformará o angiostênio ( produzido no fígado) em angiostenina I ( que depois virará II e III), e a angiostenina liga-se a receptores específicos na zona glomerulosa, para estimular a produção da aldosterona.

Efeitos dos glicocorticóides sobre o crescimento

Dentre os vários efeitos provocados pelos
glicocorticóides, o impacto no crescimento é digno
de nota. Crianças que tomam GC por longos períodos
e em doses altas apresentam, invariavelmente,
comprometimento estatural. Isto é compreensível
quando recordamos o efeito catabólico desses
compostos, mas vários outros pontos de ação
atuam prejudicando o crescimento. O prejuízo é
maior em fases de crescimento acelerado, como
dos 5 aos 7 anos e no estirão pubertário . Apesar
de agudamente os GC estimularem a secreção de
GH, seu uso crônico bloqueia em vários pontos o
crescimento normal:

• Aumentam o tônus somatostatinérgico, reduzindo a

secreção hipofisária de hormônio de crescimento;

• Os GC provocam redução dos receptores de

hormônio de crescimento, tanto no fígado quanto
no próprio osso. Este efeito pode
ser avaliado pela dosagem da proteína ligadora de
hormônio de crescimento (GHBP) que é o próprio
domínio extra-celular do hormônio de crescimento;
portanto antes de começar um tratamento com GC é
importante analisar cuidadosamente os beneficios que esses
medicamentos podem trazer já que os efeitos colaterais são muito grande.

Texto baseado no artigo: Corticoterapia e suas repercussões: a relação custo–benefício.
Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Instituto da Criança Prof. Pedro de Alcantara do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil

Hiperaldosteronismo

A aldosterona é um mineralocorticóide produzido na zona glomerulosa da glândula adrenal , participa no equilíbrio dos minerais e dos líquidos do organismo. Esta substância desempenha a sua função nos rins, onde favorece a reabsorção de sódio e a eliminação de potássio pela urina, o que provoca um aumento da retenção dos líquidos no organismo e, consequentemente, um aumento da pressão arterial.

O hiperaldosteronismo é uma doença caracterizada pelo excesso de aldosterona, esse excesso pode ser provocado por varias causas, assim é possível distinguir dois tipos da doença.

1.0 hiperaldosteronismo primário costuma ser provocado pelo desenvolvimento de um tumor no córtex supra-renal, produzindo aldosterona que escapa ao normal mecanismo de controlo

2. No hiperaldosteronismo secundário, a causa é uma alteração no complexo mecanismo que controla a produção de aldosterona, nomeadamente um aumento da produção renal de renina.

A consequência mais grave da doença é a hipertensão arterial, apresentando sintomas característicos como dor de cabeça, palpitações, náuseas e tonturas.
Caso a hipertensão seja muito intensa e não seja corrigida com o tratamento adequado, costuma provocar, a longo prazo várias complicações entre as quais se destacam a insuficiência cardíaca e os acidentes vasculares cerebrais. O aparecimento de sintomas que indicam uma redução da concentração de potássio no sangue, alterações neurológicas, bem como formigueiros, debilidade muscular e paralisia também podem surgir já que a aldosterona tem a função de promover a eliminação de potássio através da urina.
Tratamento
O tratamento do hiperaldosteronismo compreende em medidas destinadas a controlar a pressão arterial e favorecer a eliminação de líquidos. A terapêutica mais importante corresponde à administração de diuréticos, cujo tipo e doses devem ser especificamente selecionados conforme cada caso.
No caso da doença provocada pela existência de um tumor nas glândulas supra-renais, a cura total pode passar pela sua extração cirúrgica.

Funções e como atuam os Glicocorticóides e os Mineralocorticóides

OS MINERALOCORTICÓIDES:

(Aldosterona)

Os mineralocorticóides são produzidos na zona glomerulosa. A aldosterona é o seu principal representante. A aldosterona está envolvida na regulação da homeostasia dos ions sódio e potássio, e desta forma, no volume intravascular. A secreção de aldosterona é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina e pelas concentrações séricas de potássio. Nas situações em que ocorre redução de volume intravascular (Ex. grandes sangramentos), da pressão de perfusão renal ou da carga filtrada de sódio ocorre estímulo à produção de renina pelo aparelho justaglomerular do rim. A renina transforma o angiotensinogênio pelo fígado em angiotensina I, que por sua vez é transformada em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II liga-se a receptores específicos na zona glomerulosa, para estimular a produção da aldosterona.

FUNÇÕES:

Têm a capacidade de realizar o balanço eletrolítico dos líquidos extracelulares, regulando as quantidades de sódio e potássio em particular.

OS GLICOCORTICÓIDES:

(Cortisol)

O cortisol é produzido na zona fasciculada e é considerado o principal glicocorticóide endógeno, sendo indispensável para o funcionamento normal de todas as células do nosso organismo.
Os glicocorticóides exercem os seus efeitos ativando um receptor intracelular de glicocorticoide (GR), presente em níveis significativos em todas as células. Estes se localizam no citoplasma das células, e se translocam para o núcleo, quando ligados ao cortisol. O GR, então se liga a genes-alvos, ativando ou suprimindo a transcrição de genes relacionados às ações do cortisol.
A produção do cortisol é regulada pela liberação do hormônio liberador da corticotropina (CRH) do hipotálamo e do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da glândula pituitária.

FUNÇÕES:

Os glicocorticóides atuam no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas estimulando a gliconeogênese, aumentando a produção de glicogênio e também a sensibilidade dos tecidos à insulina, ativam a lipólise e faz ocorrer a redistribuição de gordura. Também atuam no Sistema Imune sendo utilizados como antiinflamatórios, bloqueiam ou retardam etapas do processo inflamatório, inibem produção de citocinas que ativam o sistema imunitário e diminuem expansão das células T e B.

Porém, em excesso, os glicocorticóides podem causar danos: leva a uma perda de colágeno e tecido conjuntivo e inibe a formação do osso, diminuindo a proliferação de células, colágeno e proteínas. Além disso, na infância, pode prejudicar o crescimento.

Qual a relação entre hormônios da tireóide e corticoesteróides?

Algumas pessoas devem ter feito essa pergunta quando viram esse blog, qual é a relação afinal entre esses hormônios?
Bem, os hormônios da tireóide e os corticoesteróides, ou corticóides, atuam no núcleo, no DNA. Eles regulam a expressão gênica.
Os hormônios não-esteroidais têm receptores de membrana e desencadeiam uma cascata enzimática.
Por isso essa ligação entre esses hormonios.

Tireóide: ficha técnica

OS HORMÔNIOS METABÓLICOS DA TIREÓIDE

Tireóide
- Situação anatômica: anterior à traquéia, abaixo da laringe.
- Secreções:
- T3: triiodotironina e T4 (tiroxina); calcitonina.
- São hormônios relacionados com o metabolismo orgânico.
- Estímulo hipotalâmico: TRH
- Estímulo hipofisário: TSH.

- Formação e Secreção Hormonal:
- 93% T4 e 7% T3.
- Todo o T4 é transformado em T3 nos tecidos.
- O T3 é quatro vezes mais potente que o T4, mas está presente em menor quantidade no sangue.

Anatomia:
- Tireóide é composta por folículos fechados preenchidos por um colóide.
- O componente principal do colóide é a tireoglobulina que contém os hormônios tireóideos.

Tireóide de aspecto normal.

Necessidades de Iodo
- Necessidade de 50mg/ano do iodo = 1mg/semana.
- Os iodetos são absorvidos no intestino e atingem a tireóide.

Bombas de Iodeto (seqüestro de iodo)
- A primeira etapa de formação dos hormônios da tireóide é o transporte de iodeto do sangue para células glandulares e folículos da tireóide.
- As células tireóideas possuem em sua membrana bombas de iodeto (concentram o iodeto em cerca de trinta vezes a circulação do sangue).

(postado por jefferson bitencourt)

Corticoterapia

A grande indicação de corticoterapia

Se o assunto corticóide é capaz de gerar tanta controvérsia,
um ponto fica bem estabelecido: sua indicação
é incontestável como terapêutica substitutiva em
pessoas que deixaram de ter sua produção de cortisol
normal. Mesmo assim, os esquemas de administração
podem ser variáveis, com defensores deste ou
daquele modo de administração. A própria dose fisiológica
de GC por muito tempo foi considerada mais
elevada do que os 6-8 mg/m+/dia de hidrocortisona
aceitos atualmente9.
Em todas as outras indicações, estar-se-á sempre
diante da questão custo x benefício, devendo-se
pesar cuidadosamente o que se pode obter de
efeitos benéficos com o uso de uma droga com
tantos efeitos colaterais.
Quando se decide utilizar GC terapeuticamente,
vários fatores devem ser lembrados, que interferem
nos seus efeitos colaterais:
1) tipo de preparação a ser utilizada;
2) via de administração;
3) dose;
4) esquema de administração (contínuo x dias al
ternados);
5) tempo de uso;
6) idade e sexo do paciente;
7) doença de base para a qual se indica a terapêutica
GC; algumas doenças de base pré-existentes
condicionam determinados efeitos colaterais. Por
exemplo, um paciente com gastrite, se usar GC terá
maior probabilidade de desenvolver úlcera gástrica
do que um paciente que não tenha essa predisposição
básica;
8) a real indicação de uso, ou seja, não existiria outra
droga, com menos efeitos colaterais, que poderia
substituir o GC?
Quando se leva em conta a via de administração,
algumas vias são sabidamente menos propensas a
causar efeitos colaterais que outras: o uso de corticóides
inalatórios, se bem que, na dependência da dose e da
preparação, podem apresentar algum grau de absorção,
provoca muito menos efeitos colaterais do que o
uso por via oral ou parenteral.

Alguns efeitos colaterais da corticoterapia são:
Complicações oftálmicas: aumento da pressão intraocular,
glaucoma, infecções bacterianas e fúngicas,
exacerbação da queratite herpética.
2. Complicações do sistema nervoso central:
“pseudotumor cerebral”, distúrbios do comportamento
e psíquicos (insônia, nervosismo, euforia).
3. Complicacações hematológicas: neutrofilia,
linfopenia, eosinopenia e monocitopenia; púrpuras.
4. Complicações gastrintestinais: úlcera pépticas,
pancreatite, hepatomegalia, aumento do apetite.
5. Complicações músculo–esqueléticas: miopatia,
osteoporose, fraturas, necrose asséptica do osso.
6. Complicações renais: nefrocalcinose, nefrolitíase
e uricosúria.
7. Complicações cardiovasculares: hipertensão
(mais comum), infarto do miocárdio, acidente
vascular cerebral.
8.Alterações no crescimento.
9.Alterações no feto
Dentre os efeitos colaterais acima, assume particular
importância para o pediatra os que afetam o feto,
em situações em que se usa GC para evitar ou minimizar
os efeitos virilizantes da hiperplasia congênita de supra-
renal e a interferência sobre o crescimento, visto
que a faixa etária pediátrica, como que “por definição”,
é caracterizada pelo crescimento estatural.
Esquema de retirada de glicocorticóides
Quando se propõe um esquema de retirada de
GC parte-se do princípio de que o eixo hipotálamohipófise-
adrenal esteja suprimido. Aceita-se que o
uso de GC por até sete dias, em qualquer dose,
permite uma retirada abrupta pois o eixo tem plenas
condições de recuperação. A partir daí, é aconselhável
imaginar-se que o eixo possa estar suprimido
e a retirada deva ser lenta.Pacientes que fazem o uso de corticóides
por longos períodos e retiram o medicamento repentinamente podem até vir a falecer.

Baseado no artigo: Corticoterapia e suas repercussões: a relação custo–benefício.
Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Instituto da Criança Prof. Pedro de Alcantara do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil

Os corticóides e suas funções

Os corticóides são hormônios produzidos pelas glândulas supra-renais, também conhecidas como adrenais, são duas glândulas que se localizam em cima dos rins.

Essa glândula é composta por duas partes: a medula adrenal e o córtex adrenal. O córtex adrenal possuem três zonas que sintetizam três diferentes tipos de corticóides: zona glomerulosa, que sintetiza mineralocorticóides; a zona fasciculada,que sintetiza os androgênicos; e a zona reticulada, que sintetiza os glicocorticóides, tendo como o mais importante o cortisol . O hormônio adenocorticotrófico (ACTH) é produzido na hipófise e incentiva a produção dos corticóides.

Principais funções:

O Cortisol ( parte do grupo dos glicocorticóides), conhecido como hormônio do estresse ( lesões, queimaduras, hemorragias, dor...), tem como sua principal função garantir glicose para a célula. Também está relacionado ao metabolismo intermediário dos açúcares, gorduras e proteínas; e tem um efeito inibidor das células de defesa do organismo. Os androgênicos são hormônios sexuais. E os mineralocorticóides agem no rim, controlando os níveis de sódio e potássio na urina e no sangue.

(Fonte das imagens: http://www.mdsaude.com/ )

Os Homens também devem se cuidar

TIREÓIDE: HOMENS NO FOCO

O sexo masculino tem menor tendência a nódulos nessa glândula. Mas quando surgem, o risco de perigo é maior. Por isso, a monitoração deve ser freqüente

Os nódulos na tireóide são mais comuns nas mulheres do que nos homens, na proporção de quatro para um, segundo estudos da Sociedade para Educação e Pesquisa da Tireóide dos Estados Unidos. Entretanto, as chances de que um nódulo seja diagnosticado como câncer nessa glândula, situada na parte anterior do pescoço, abaixo do pomo-de-adão, é maior neles do que nelas - 30% e 20% dos casos, respectivamente. O mal acomete indivíduos jovens, mas cresce e se dissemina mais rapidamente em idosos. "Nos homens, quando detectado o tumor maligno, ele também costuma ser mais agressivo", diz o endocrinologista Filippo Pedrinola (SP). As razões para essa diferença ainda são incertas, pois a predisposição genética é a maior causa da enfermidade. Entretanto, acredita-se que o hormônio feminino estrógeno - também presente nos homens, mas em menor quantidade - seja uma das influências, uma vez que é um fator para maior formação de nódulos (e como a mulher tem maior contato com ele, estaria mais sujeita à doença). A exposição à radiação, inflamações, bem como a falta de iodo na dieta também podem colaborar para o surgimento desse distúrbio.

A PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA É A MAIOR CAUSA DO PROBLEMA. MAS HORMÔNIOS, EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO, INFLAMAÇÕES E A FALTA DE IODO PODEM COLABORAR

Detecção precoce
O maior problema é que não existe maneira de prevenir o aparecimento desses agrupamentos de células que crescem de forma desordenada dentro da glândula e, pior, silenciosamente, sem causar sintomas. Portanto, a detecção precoce é fundamental. Apesar de os nódulos poderem surgir em qualquer idade, o protocolo americano recomenda exame clínico anual, com análise de sangue, a partir dos 35 anos para as mulheres e após os 40 para os homens.

Além disso, embora o caroço cresça lentamente, o que dificulta sua detecção por apalpação, o auto-exame precisa ser considerado. Para fazê-lo, o indivíduo deve colocar-se diante do espelho e tocar a região logo abaixo do 'gogó', bebendo em seguida um copo de água. Com os dedos médio e indicador sobre o local, tenta-se sentir alguma saliência. Uma proeminência indolor ali é o primeiro sinal de que algo não vai bem.

Nem sempre, porém, se consegue perceber o problema, especialmente em seu estágio inicial. Daí a necessidade de uma visita periódica ao médico. "Por incrível que pareça, muitas vezes quem costuma detectar o nódulo é alguém de fora do convívio diário do indivíduo. A pessoa repara aquele pontinho no pescoço e comenta", conta Marco Aurélio Kulcsar, cirurgião de cabeça e pescoço e professor da Universidade Santo Amaro, de São Paulo.

Então, quando os sintomas se intensificam - ou seja, caso haja rouquidão, dificuldade para respirar ou engolir alimentos, dilatação nas veias do pescoço - o tumor já é grande.

Uma vez detectado um ou mais nódulos, o especialista solicita exames hormonais (TSH, T4 livre e de anticorpos) a fim de avaliar o funcionamento da tireóide. Em seguida, recomenda uma ultrassonografia para análise de sua morfologia. A punção aspirativa (retirada de células com uma agulha muito fina) pode ser necessária para verificar a natureza do tumor. "Quando apresentam líquido em seu interior correspondem apenas a cistos. Se forem sólidos, são considerados tumores, benignos ou malignos", explica Filippo Pedrinola.

Segundo o médico Marco Aurélio, a cirurgia só é necessária em casos de câncer (quando é feita a retirada total da glândula) ou quando o nódulo cresce a ponto de comprimir a passagem de ar. Nas outras situações, em que o seu surgimento implica apenas em alterações no funcionamento da tireóide, como hipotireoidismo (baixa produção de hormônios T3 e T4 que faz a glândula funcionar menos) ou hipertireoidismo (alta produção hormonal que acelera o seu funcionamento), apenas o tratamento medicamentoso é suficiente.

Síndrome de Cushing

SÍNDROME DE CUSHING

Sinônimos:

Hipercortisolismo; Hiperadrenocorticismo; Excesso de Glicocorticóides.

O que é?

Conjunto de sinais e sintomas do excesso da cortisona (um dos hormônios produzidos pela glândula supra-renal). Esse excesso hormonal pode ser provocado por hormônios sintéticos (exógenos) ou por doenças envolvendo a glândula supra-renal e a hipófise.

Como se desenvolve?

O quadro pode ser ocasionado pelo uso continuado de cortisona ou seus derivados, conhecidos como antinflamatórios esteróides. Estas substâncias são empregadas para o tratamento de uma série de doenças, e provocam o síndrome de Cushing como efeito colateral. Dependendo da dosagem empregada e do esteróide sintético utilizado, os sinais e sintomas sempre irão ocorrer. Em algumas ocasiões estes efeitos colaterais ocorrem sem que o paciente perceba ou os relacione com as medicações que está usando. Esta situação ocorre, por exemplo, com a utilização de medicamentos para problemas de pele ou para problemas respiratórios.

Além do quadro associado ao uso de cortisona, o síndrome de Cushing pode ser provocado por doenças da glândula supra-renal e da hipófise. Estas doenças, em geral, são decorrentes de tumores benignos (adenomas) da supra-renal e da hipófise. Na supra-renal podem ocorrer também tumores malignos. Mais raramente o síndrome de Cushing é provocado pela produção de substâncias estimuladoras da supra-renal por tumores malignos ou abdominais.

O que se sente?

Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito freqüentes as alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas. Esses sintomas se associam com tumores de supra-renal.

No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. Algumas pessoas apresentam também pedras nos rins e conseqüentemente cólica renal. A osteoporose é freqüente, provocando dores na coluna e às vezes fraturas nos braços, pernas e na coluna.

Como o médico faz o diagnóstico?

A suspeita do médico deve ocorrer em todo o paciente que apresenta obesidade localizada associada a hipertensão arterial e diabetes, além dos pacientes com o quadro bastante característico, como o descrito acima. A partir da suspeita deve ser solicitada a dosagem de cortisol às 8 horas da manhã, após a administração de dexametasona 1mg às 23 horas da noite anterior (teste de triagem). Se esse exame se mostrar alterado, deve ser realizada uma investigação mais detalhada e serem realizados exames de imagem das supra-renais e da hipófise (tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética).

Além das dosagens hormonais, são necessários exames bioquímicos gerais, Rx de tórax, eletrocardiograma e densitometria óssea.

Como se trata?

Nos casos decorrentes do uso de cortisona, a mesma deve ser suspensa lentamente, inicialmente trocando o medicamento por uma forma mais semelhante a natural (prednisona ou hidrocortisona) e em doses semelhantes àquelas que existem no organismo normal. Depois de algum tempo (semanas), o medicamento deve ser diminuído gradativamente até ser suspenso. Se o paciente sentir a tentativa de retirada da medicação, a dose deve ser mantida o mais próxima da considerada normal e depois de algum tempo tentada nova retirada.

Os pacientes que têm a doença decorrente de tumores de supra-renal e de hipófise, devem ser submetidos a cirurgia de retirada destes tumores. Para esses procedimentos os pacientes devem ser adequadamente avaliados, e necessitam de cuidados médicos especializados.

Como se previne?

Evitando-se o uso de medicamentos contendo cortisonas ou seus derivados.
Os tumores de supra-renal e de hipófise não são previníveis, podendo, por outro lado, ser diagnosticados precocemente o que resulta em melhores resultados.


Fonte: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?392

Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

Controle dos hormônios

A produção de hormônios pela tireóide é controlada por outra glândula, a hipófise ou pituitária, que está localizada no cérebro. Por sua vez, a hipófise é controlada por uma região cerebral chamada hipotálamo. O hipotálamo envia informações à hipófise, que controla a produção de T3 e T4 pela tireóide. Assim, o hipotálamo, a hipófise e a tireóide trabalham em conjunto na regulação da quantidade de hormônios tireoideanos presentes no organismo.

Quando os níveis de T3 e T4 na circulação sanguínea estão baixos, o hipotálamo estimula a hipófise, que passa a secretar um hormônio estimulante da tireóide, chamado

de peristaltismo) e até mesmo a respiração celular. A ação desses hormônios também acelera o metabolismo, controlando o crescimento e o desenvolvimento do organismo.

TSH. Na presença do TSH, a tireóide aumenta sua produção e os níveis hormonais voltam ao equilíbrio. De forma inversa, quando há muito T3 e T4 no sangue, o hipotálamo não estimula a hipófise que, por sua vez, não produz o TSH e, portanto, a tireóide não é estimulada.

Alguns distúrbios podem afetar o funcionamento da tireóide, levando a uma produção excessiva ou deficiente de T3 e T4. O primeiro caso é chamado de hipertireoidismo, o segundo de hipotireoidismo.

Hipertireoidismo

O hipertireoidismo corresponde à produção excessiva de T3 e T4, o que leva ao aumento do metabolismo corporal. Como conseqüência desse aumento, o corpo passa a consumir mais oxigênio, os batimentos cardíacos aceleram, a pressão sanguínea aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais freqüentes e intensos. Estas alterações produzem alguns dos sintomas do hipertireoidismo: insônia, irritabilidade, agitação, tremores e diarréia.

A causa mais comum do hipertireoidismo é uma disfunção chamada doença de Graves. Essa é uma doença auto-imune, ou seja, o sistema imunológico ataca partes do próprio corpo como se elas fossem uma ameaça. Nesta disfunção são produzidos anticorpos que provocam aumento na produção do hormônio TSH pela hipófise.

ssim, a tireóide é estimulada a produzir T3 e T4 constantemente, o que explica o aumento no nível desses hormônios no sangue. Esse estímulo também provoca o aumento da tireóide e, como conseqüência, a região do pescoço pode se tornar inchada e apresentar um grande papo. Outras causas para essa disfunção são: a presença de tumores ou inflamações na glândula tireóide e a ingestão excessiva de medicamentos contendo T3 e T4.

Diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo

O diagnóstico do hipertireoidismo é realizado através de exames que medem os níveis de T3 e T4 no sangue. O tratamento pode ser feito com medicamentos ou medidas definitivas. Os medicamentos regulam e estabilizam a produção hormonal da tireóide. Os tratamentos definitivos envolvem inativação total ou parcial da tireóide, e podem ser feitos de duas formas: remoção cirúrgica ou terapia com iodo radioativo (radioiodo).

A terapia com radioiodo envolve a ingestão de um medicamento que contém iodo radioativo. A tireóide é uma das únicas partes do corpo capaz de absorver iodo. Por isso, essa técnica pode ser utilizada com segurança, uma vez que a radiação não afetará o resto do corpo. Ao absorver a radiação, as células tireoideanas acabam morrendo e a glândula passa a produzir uma quantidade de hormônio menor. O problema dos tratamentos definitivos é que, em muitos casos, a tireóide é totalmente destruída, o que leva à falta de T3 e T4.

Hipotireoidismo

No hipotireoidismo há uma diminuição na produção de T3 e T4, levando a uma queda no metabolismo. Dessa forma, o corpo consome menos oxigênio, os batimentos cardíacos se tornam mais lentos, a pressão sanguínea diminui e os movimentos intestinais se tornam mais lentos. Essas mudanças provocam sintomas como cansaço, intolerância ao frio e constipação.

A principal causa desta disfunção também é uma doença auto-imune, chamada tireoidite de Hashimoto, que ataca a tireóide e impede a produção normal de hormônios. A doença provoca uma inflamação que acaba matando boa parte das células da tireóide e, por isso, provoca uma queda nos níveis de T3 e T4 no sangue.

Existem outras causas para o hipotireoidismo, que, no entanto, são pouco comuns. Uma delas ocorre devido a uma anomalia que torna a hipófise incapaz de produzir TSH e estimular a tireóide e, conseqüentemente, impede a produção dos hormônios tireoideanos.

Assim como no hipertireoidismo, o diagnóstico é realizado através de exames de sangue que medem os níveis de T3 e T4. O tratamento se dá através da ingestão de medicamentos que contêm hormônios tireoideanos produzidos em laboratório.

Bócio

Bócio é um termo usado para designar o crescimento anormal da tireóide, o que leva a um inchaço na região do pescoço. Uma das causas dessa hipertrofia é a falta de iodo na alimentação. O volume da tireóide aumenta para absorver o máximo possível de iodo e compensar a carência deste elemento na dieta.

A incidência desse distúrbio é maior em regiões onde há deficiência de iodo no solo e na água, o que geralmente ocorre em áreas afastadas do litoral. Atualmente há uma lei que torna obrigatória a adição de iodo ao sal de cozinha em todo o país. Esta medida contribuiu para uma grande redução dos casos de bócio no Brasil, que, hoje em dia, encontra-se dentro dos parâmetros estabelecidos como aceitáveis pela Organização Mundial da Saúde (OMS).