Obesidade & Cortisol

O nível e a função dos hormônios encontram-se alterados na obesidade. Não é conhecido se as modificações são meramente adaptativas e fisiológicas ou se possuem algum papel na gênese ou perpetuação da obesidade.
Vários estudos comprovam que há uma maior ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) em pacientes obesos, particularmente naqueles com distribuição central de gordura.
Há maior freqüência na liberação de pulso de ACTH, mas o nível basal é normal. Não é conhecido se esta alteração influencia a liberação de cortisol pelas glândulas adrenais.
Em um estudo realizado por LOTTENBERG e cols. sobre a farmacocinética de cortisol na obesidade foi demonstrado que o clearance metabólico de cortisol (volume de plasma que fica livre do hormônio) tem forte correlação com a quantidade de gordura abdominal. Logo quanto maior a quantidade de gordura abdominal, maior o clearence metabólico de cortisol, resultando em redução dos níveis plasmáticos, e maior estimulo do eixo HHA.
Logo conclui-se que de acordo com a literatura que apesar de não haver hipercortilismo bioquímico, o hipercortilismo funcional presente na obesidade abdominal poderia contribuir para a síndrome metabólica, cujas características se assemelham em muito às manifestações clinicas da síndrome de Cushing.
Esse fato se deve a um aumento da atividade glicocorticóide da gordura abdominal devido a maior ativação local da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa a interconversão de cortisona para cortisol nas células-alvo.

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